放疗作为腹盆腔恶性肿瘤综合治疗的重要手段之一，对提高局部肿瘤控制率、降低复发转移率意义重大。虽然近些年来放疗精准度在不断提高，但随着腹盆腔恶性肿瘤发病率的提高、放疗技术的普及，放射性肠炎的患病人数也呈现较大基数。放射性肠炎(radiationenteritis，ＲE)是盆腔、腹腔及腹膜后肿瘤放疗后常见的一种放射性损伤，是放疗的特征性毒性反应，也是放疗的常见并发症，其主要病理改变是肠道上皮细胞和血管内皮细胞受到放射性损伤，造成局部黏膜炎性水肿、坏死，甚至纤维化。放射性肠炎可分为放射性小肠炎和放射性结直肠炎。放射性小肠炎以腹痛、腹胀等梗阻症状多见，严重者可出现完全性肠梗阻、肠穿孔、肠瘘；放射性结直肠炎以排便习惯改变为主，如腹泻、便血、排便失禁、肛门疼痛等。一般临床上根据肠道所受辐射剂量、时间及病势缓急，将其分为急性和慢性两种，急性放射性肠炎一般发生于放疗期间和放疗后短时间内，一般认为主要是快速分裂的肠上皮细胞直接暴露于射线发生死亡引起的细胞毒性反应；慢性放射性肠炎通常发生于接受放疗后数月，以血管硬化和进行性肠壁纤维化为特征。急性者往往发生于放疗期和放疗结束后2个月，甚至是放疗后半年内，慢性者多是由于症状绵延不愈或放疗结束半年后出现。由于肠道对辐射损伤高度敏感，肠道受损严重者可造成瘘管、狭窄及慢性吸收不良等还会危及患者生命，并影响其生活质量。急性放射性肠炎电离辐射对肠道有双重的损伤作用,包括直接损伤和进行性血管炎所导致的间接损伤。急性放射性损伤是因为原本稳定的细胞更新系统发生增殖活跃细胞减少,当细胞减少超过倍增速度时即表现出放射性损伤症状。肠黏膜上皮有丝分裂活跃的细胞对放射性损伤尤其敏感。放射后(治疗剂量)数小时内即可观察到组织异常变化,肠黏膜内发生有丝分裂的上皮细胞数减少,绒毛变短,吸收面积缩小。此后2～4周内黏膜发生细胞浸润,主要是白细胞,伴有隐窝脓肿形成,上皮细胞大量死亡脱落,形成局灶性溃疡。肠道组织结构发生变化的同时功能亦发生异常,胆盐、脂肪、糖类、蛋白质和维生素吸收不良和代谢异常。通常肠道组织结构与功能的异常变化在放疗结束后4～6周内缓解,放疗结束后6个月肠黏膜组织康复。慢性放射性肠炎发生严重的急性放射性肠炎的病人发生慢性放射性肠炎的危险性增高,但是,放疗期间没有发生不良反应的病人仍有可能发生灾难性的慢性放射性肠炎。盆腹部放疗后慢性放射性肠炎的发病率尚不明确,虽然文献报道有更高的发病率,但一般认为约2%～5%。慢性放射性肠炎的临床症状通常发生于放疗结束后12～24个月,但晚者亦可能在放疗结束后数十年出现。所以对有盆腹部放疗病史、因腹部症状而就诊的病人应考虑慢性放射性肠炎之可能,在考虑原发癌症复发之前应该排除放射性肠炎,病人可能会经历一段较长时间的前驱症状期,如吸收不良,经常只有亚临床表现,此外乙状结肠直肠炎可能是慢性放射性肠炎最常见的临床症状。本病是一种进行性加重的疾病,主要表现为反复发作的腹绞痛和体重下降,继而出现腹泻和里急后重,这些前驱症状可持续数周至数年,最后出现肠梗阻、肠穿孔、肠道出血或肠瘘。慢性放射性肠炎的病变肠管呈灰白色,肠壁显著增厚,浆膜微血管扩张。肠管显著缩短,系膜增厚挛缩。肠袢相互粘连或与腹壁及盆腔粘连,粘连严重时肠管之间的界限消失,盆腔外观犹如一整块灰白的组织,膀胱、盆腔脏器、直肠和粘连于盆腔的小肠之间无明显间隙,有人形容为“板状粘连”或“冰冻骨盆”。肠管的柔韧性变差,致使吻合操作困难,钳夹肠管或系膜时黄色的液体可从钳齿内渗出,系膜甚至会在钳夹时断裂。腹膜显著增厚,类似筋膜,并常与相邻器官紧密相连。肠黏膜面可见多发溃疡和多发肠管狭窄。小肠和结肠黏膜萎缩变薄,黏膜下层致密纤维化,毛细血管扩张,淋巴组织大部分消失。黏膜溃疡甚至可穿透黏膜下层,浆膜纤维化增厚。进行性血管炎导致终末小动脉和小动脉闭塞,微静脉和小静脉因管腔被泡沫细胞和纤维斑阻塞而发生闭锁,弹性纤维和蛋白原性血栓将更小的脉管阻塞,这些病理变化的最终结果是肠管缺血,难以耐受例如手术等的进一步的损伤。放射性损伤是肠黏膜屏障损伤的主要原因之一，肠屏障功能修复是放射性肠炎的治疗目标之一。目前，肠黏膜屏障损伤的危害已被临床医师广泛认同，修复黏膜屏障、提高黏膜愈合程度、降低黏膜通透性、改善肠道炎症，对放射性肠炎的预防、治疗具有重要意义。临床上已研发了多种肠道微生态制剂，对宫颈癌、肠癌、胃癌、白血病等患者的胃肠道损伤有治疗作用，可改善肠屏障系统障碍和肠道微生态失调引发的腹泻、便秘等不良反应，避免胃肠功能进一步发生紊乱。然而，放射性肠炎目前尚无药物预防及治疗的标准策略，主要治法有手术、药物等，但具备手术治疗机会的患者不足1/3，且手术创伤性大、术后并发症多，而药物治疗种类繁多却疗效有限，因此临床上迫切需要切实有效的治疗手段。

本网站所有内容，凡注明来源于“西交一附院妇产科”，版权均为西交一附院妇产科所有，欢迎转载，但必须注明出处，否则将追究法律责任，本网站注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。