功能性胃肠病（FGIDs）指有腹痛、腹胀、腹泻及便秘等消化系统症状，与年龄相关的、慢性或反复发作的，无法用器质性病变或生化异常来解释的一类胃肠道功能性疾病，包括功能性消化不良（FD）、胃食管反流病（GERD）等，与胃肠动力紊乱有关。目前促胃肠动力药物有多巴胺D2受体拮抗作用的包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利和西尼必利，可用于功能性胃肠病（FGIDs）的治疗。那么，这4种药物有哪些区别呢？使用需注意些什么呢？01左中括号

4种促胃肠动力药物比较

左中括号甲氧氯普胺多潘立酮伊托必利西尼必利作用机制多巴胺D2受体拮抗剂/5-HT4受体激动剂外周多巴胺D2受体拮抗剂外周多巴胺D2受体拮抗剂/乙酰胆碱酯酶抑制剂高选择性5-HT4受体激动剂/多巴胺D2受体拮抗剂止吐作用有有有有作用部位上消化道为主上消化道为主上消化道为主-半衰期2-4h7-8h6h7h代谢途径CYP2D6CYP3A4黄素单加氧酶CYP3A4（主要）、CYP2C8（少部分）心脏不良反应极少国外有报道无较少或无锥体外系作用有罕见无基本无血清泌乳素升高常见常见偶有少或无药物相互作用多较多少少注：单纯的5-HT4受体激动剂只有促胃肠促动力作用，多巴胺受体拮抗剂一般兼有止吐和促胃肠促动力作用。02左中括号甲氧氯普胺左中括号甲氧氯普胺除胃肠道多巴胺D2受体拮抗效应外，还有激动5-HT4受体的作用，进而使5-HT4受体阳性神经末梢释放乙酰胆碱（Ach），发挥促动力效应，并有较强的中枢镇吐作用。可用于功能性消化不良、胃炎、糖尿病胃轻瘫、胃肠功能失调所致的呕吐、肿瘤放化疗引起的呕吐、胃排空弛缓症等的治疗。《中国糖尿病足防治指南（版）（I）》（年）中指出，目前推荐短期使用甲氧氯普胺，因其有严重副作用风险如锥体外系症状，只有在其他药物无效的严重胃轻瘫，才考虑应用5d以上。不良反应甲氧氯普胺易透过血脑屏障，阻断多巴胺D2受体，使胆碱受体相对亢进而致锥体外系反应，尤其是老年者，如急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能和不宁腿综合征、迟发性运动障碍。国外建议老年人除胃轻瘫外避免用胃复安，尤其是虚弱的老年人。但国内长期应用的常用剂量为5mg，3次/d，不良反应少见。甲氧氯普胺阻断垂体多巴胺受体后，可引起高泌乳素血症，致乳房胀痛、泌乳及月经不调等。药物相互作用1、与可能引起致锥体外系反应的药物如吩噻嗪类抗精神病药物（氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、氟奋乃静、氯氮平等）、三环类抗抑郁药物（阿米替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、抗帕金森病药物（左旋多巴等）等联用，锥体外系反应发生率与严重性均有所增加。2、甲氧氯普胺可增加泌乳素的血浆浓度，而干扰可降低血浆泌乳素药物的作用如溴隐亭。3、与西咪替丁、慢溶型地高辛合用，后者的胃肠道吸收减少，间隔2h服用可减少这种影响。甲氧氯普胺还可增加地高辛的胆汁排出而改变其血药浓度。4、因甲氧氯普胺可释放儿茶酚胺，正使用单胺氧化酶抑制剂的的高血压者，使用时应注意监控。5、与乙醇或中枢抑制剂等联用，可增强其镇静作用。6、与抗胆碱药、麻醉性镇静药合用，其对胃肠道的效能可被抵消。7、与阿扑吗啡联用，后者的中枢性与周围性效应均可被抑制。8、与对乙酰氨基酚、左旋多巴、锂盐、四环素、氨苄青霉素、环孢素、乙醇、地西泮等联用，胃内排空加快，可使后者在小肠内吸收增加。03左中括号多潘立酮左中括号多潘立酮是选择性作用于外周D2受体的促胃肠动力药物，为功能性消化不良（FD），尤其是餐后不适综合征（PDS）的首选经验性治疗药物，可明显改善上腹部胀闷感、腹胀、上腹疼痛、嗳气、早饱、胃肠胀气、胃烧灼感等消化不良症状。对上腹痛综合征（EPS）可联用抑酸剂，同时有改善胃食管反流症状的作用，对胃食管反流病（GERD）与质子泵抑制剂（PPI）联用可进一步缓解临床症状，并明显改善多种原因引起的恶心、呕吐，临床推荐剂量为每日10mgtid。不良反应多潘立酮不易透过血脑屏障，锥体外系不良反应罕见，但可见于血脑屏障发育不完善的婴幼儿和老年痴呆者。多潘立酮较少透过血脑屏障，对脑内多巴胺D2受体几乎无拮抗作用，但仍可在一些缺乏血脑屏障保护的中枢部位如CTZ（止吐作用）、垂体前叶（释放催乳素）产生效应，进而引起催乳素的过度分泌，致高乳素血症，老年男性者长期服用可出现乳房胀痛或溢乳现象。但常规剂量和疗程的多潘立酮无明显升高催乳素的效应。多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和严重室性心律失常（SVA），有引起心脏猝死的报道，非常罕见，需监测QT间期。多潘立酮常规剂量（日剂量≤30mg）不致心电图的QT间期延长及心脏不良事件。对60岁以上者或存在基础疾病者，注意相关禁忌证并根据个体情况进行评估，建议每日用药剂量不超过30mg。药物相互作用1、与锂剂、地西泮联用，可引起锥体外系症状。2、多潘立酮促进胃排空，可能会缩短抗酸剂在胃内的作用时间，与抗酸剂联用时，推荐后者按需调剂量和服药时间。抗酸剂和抑酸剂会降低多潘立酮的口服生物利用度，不应与其同用，如联用，多潘立酮应在餐前服用，抗酸剂或抑酸剂应在餐后服用。3、多潘立酮促进胃排空，不影响经血液途径作用的抑酸剂，甚至可使后者的血药浓度曲线峰值提前出现，曲线下总面积增大，提升抑酸效果。多潘立酮的吸收受胃内pH值影响，联用经血液途径作用的抑酸剂时，建议多潘立酮先于后者15-30min服用。4、多潘立酮主要经CYP3A4代谢，可引起心电图Q-T间期轻度延长。显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如酮康唑、氟康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素、胺碘酮，与多潘立酮合用，会增加发生尖端扭转型室性心动过速的风险，禁与上述药物联用。5、与对乙酰氨基酚、氨苄西林、左旋多巴、四环素等联用，可增加后者的吸收速度，但不影响对乙酰氨基酚的血药浓度。6、抗胆碱药物如山莨菪碱、溴丙胺太林等会减弱多潘立酮的作用，不宜同服。主要在胃内吸收的药物，可因多潘立酮加速胃排空而降低疗效。04左中括号伊托必利左中括号伊托必利有多巴胺D2受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂的双重作用，可通过刺激内源性Ach释放并抑制其降解，而提高神经突触间隙的Ach水平，发挥促胃肠动力作用，还有中等强度的镇吐作用，临床可用于治疗功能性消化不良、胃食管反流病、胃炎等疾病。不良反应与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，伊托必利有高极性，较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺D2受体阻断作用弱，不引起中枢神经系统相关不良反应，无锥体外系作用。与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，伊托必利较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺D2受体阻断作用弱，很少引起泌乳素升高。与多潘立酮相比，伊托必利很少引起QT间期延长。其经黄素单加氧酶（非CYP酶）代谢，药物间相互作用少。伊托必利可引起白细胞减少，当确认异常时应停药，偶见胸背部疼痛、手指发麻、手抖等。药物相互作用与抗胆碱药物、有肌松作用的药物（如苯二氮?类药物、氯唑沙宗等）联用，可相互抵消作用。可使乙酰胆碱的作用增强。05左中括号西尼必利左中括号西尼必利是一种新型的高选择性5-HT4受体激动剂，同时也是多巴胺D2受体拮抗剂，其可刺激位于消化道肌间神经丛的5-HT4受体，同时拮抗来自胆碱能神经末梢的多巴胺D2受体活性，促进Ach释放，以双重机制发挥促胃肠动力效应，主要用于改善轻度至中度功能性消化不良的早饱、餐后饱胀不适、腹胀症状。不良反应尚未发现其对QT间期的影响，但其心脏安全性还需更多循证医学证据支持。长期使用可能会引起迟发性运动障碍，已确诊因抗精神病药物引起迟发性运动障碍者禁用。避免从事需高度警觉的工作如驾驶机动车或者操作危险性较大的机器?药物相互作用1、阿托品样的抗胆碱能药物和阿片类药物可能会削弱西尼必利对消化道的作用?2、与酒精?镇静剂?安眠药物或麻醉剂合用，会增强其镇静效应?3、可能通过减少地高辛的吸收而削弱其药效。4、可增加吩噻嗪类药物及和其他抗多巴胺药物对中枢神经系统的作用。5、同时经口或胃肠外使用对CYP3A4酶有明显抑制作用的药物如唑类抗真菌药物、大环内酯类药物、萘法唑酮、HIV蛋白酶抑制剂等，可能会改变西尼必利的药代动力学特征。排版：鹤儿题图：站酷海洛投稿：heer

.